http://www.santeendanger.net/dossiers_GMS.html

extrait du lien ci-dessus : Vers 1969, J. Olney affirma avoir découvert que ce phénomène n'était pas limité à la rétine, mais concernait tout le cerveau, et il le nomma alors excitotoxicité. Olney affirma également que cette mort cellulaire ne concernait que les neuronespost-synaptiques, que la neurotoxicité des agonistes du glutamate était proportionnelle à leur efficacité à activer les récepteurs aux glutamates, et que les antagonistes des glutamates pouvaient inhiber cette neurotoxicité. Le mécanisme de l'excitotoxicité serait désormais mieux connu. L'acide glutamique et ses analogues pourraient être responsables de l'hyperexcitation des récepteurs excitateurs neuronaux comme les récepteurs NMDA et AMPA. Ce mécanisme physiopathologique est incriminé dans un certain nombre de maladies neurologiques.

En 1986, l'administration américaine des denrées alimentaires et des médicaments (FDA) a déterminé que le glutamate monosodique (GMS) était GRAS (Generally Recognized As Safe, c'est-à-dire généralement reconnu comme sûr), mais que des réactions brèves peuvent apparaître chez certains individus. En 1995 un rapport de la Federation of American Societies for Experimental Biology (FASEB) a réaffirmé le caractère GRAS du GMS et n'a trouvé aucun lien entre le GMS et une toxicité à long terme (tel que les maladie d'Alzheimer et de Huntington) ou de toxicité chronique. Aucune évidence de causes de lésions cérébrales ou dommages nerveux n'a été décelée. Cependant le rapport a identifié des réactions complexes aux GMS dans deux groupes type d'individus. Le premier groupe concerne les personnes qui consomment une grande quantité de GMS (plus de 3 g par repas), en particulier à jeun. Une quantité typique de consommation est d'environ 0,5 gramme. Le second groupe inclut les personnes avec une forme sévère d'asthme.